Mecanismos cerebrales en el Tinnitus, la Pérdida auditiva y la Hiperacusia. Diferencias y similitudes
Tanto el Tinnitus, como la Hiperacusia y la Pérdida auditiva, están en cierta manera vinculados o relacionados, como sucede en los casos de Reclutamiento, en el que las tres condiciones están presentes. Es lo que llegó a padecer Beethoven por ejemplo.
Esas tres condiciones pueden ser causadas por muerte o bien por daños de algunas células ciliadas. En caso de daño en las células, puede que ellas continúen vivas pero defectuosas. En la pérdida auditiva esto implicaría que dichas células no tengan la capacidad de enviar las señales de sonido al nervio auditivo. Si este daño es por deterioro debido a la edad, son las frecuencias agudas las mayormente afectadas.
Las tres condiciones auditivas pueden ser causadas también por daños en el nervio auditivo (en especial en las fibras nerviosas que procesan los sonidos fuertes). Los daños en estas fibras explicarían además, la presencia de una pérdida auditiva oculta en algunas personas con tinnitus y con audiometrías que muestran audición normal (pérdida que les impide entender conversaciones en ambientes ruidosos). Estas fibras nerviosas son, en general, más vulnerables a dañarse por efecto del ruido que las células ciliadas. Se pueden dañar inclusive, antes que suceda en las células ciliadas.
Composición propia
Se ha descubierto que es posible reactivar células ciliadas dañadas para posibilitar la audición, pero también parece bastante factible o más alcanzable, que la fibra nerviosa pueda ser reparada para que vuelva a enviar la señal de sonido al cerebro, dado que el daño suele presentarse solo en una parte de la fibra y no en toda la célula nerviosa (que incluye al cuerpo celular y a la otra parte de la fibra - ver imagen). En cualquier caso, ambas acciones permitirían restablecer la audición normal, y en el caso de la pérdida auditiva, además, revertir la presencia del tinnitus, al no tener el cerebro que compensar ninguna señal faltante (como lo postula una teoría bastante aceptada).
Otra posibilidad en estudio es que tanto las células como las fibras (y sus sinapsis) perdidas, puedan volver a crecer a través de cierto tipo de terapia genética.
Otra forma también es aumentando la actividad neuronal inhibitoria tanto para la hiperacusia como para la pérdida auditiva, para así reducir la hiperactividad, hipersincronía (reacción ante sonidos que inclusive no son audibles en el entorno) y/o hipersensibilidad (ante sonidos que incluso no son muy intensos) de las redes neuronales que procesan el sonido. Se viene estudiando la posibilidad de lograr esto a través también de terapias genéticas, y también a través de la optogenética, que a la fecha ya ha dado resultados sorprendentes en ratones.
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En cuanto a las áreas cerebrales comprometidas en estas patologías auditivas, se sabe que en el caso del tinnitus son múltiples y abarcan una amplia red en el cerebro, mientras que en la pérdida auditiva el compromiso está más focalizado en la cóclea y la corteza auditiva.
Por otro lado, el tinnitus y la hiperacusia se diferencias de la pérdida auditiva, porque se caracterizan por aquello que la gente no puede dejar de oír, en lugar de lo que no puede oír. Esto marca una gran diferencia también al momento de establecer una razón por la que se genera el tinnitus en presencia de la pérdida auditiva, y en presencia de la hiperacusia.
En el primer caso, la teoría más difundida refiere que el tinnitus aparece porque el cerebro busca compensar la falta de señal sonora ocasionada por la pérdida auditiva. En el segundo caso (el de la hiperacusia), esta teoría ya no resultaría válida, pues la presencia del tinnitus se estaría dando a pesar de no haber pérdida auditiva, sino más bien lo contrario, hipersensibilidad a los sonidos (hiperacusia). Entonces aquí el tinnitus se produce a pesar de que el cerebro no necesita compensar ninguna señal sonora faltante. Hay varias explicaciones para esto, y la mayoría tiene que ver con un cambio en la plasticidad neuronal o cerebral. Es decir que habría uno o varios sistemas a nivel del cerebro que podrían comenzar a funcionar mal a raíz del daño auditivo que dio origen a la hiperacusia. Una de las explicaciones refiere que la actividad de las redes neuronales en los centros de procesamiento del sonido en el cerebro, se encontrarían hiperactivas, hipersincronizadas (reaccionando ante sonidos que inclusive no son audibles en el entorno), e hiperreactivos (ante sonidos que incluso no son muy intensos).
Finalmente, otra diferencia del tinnitus y la hiperacusia con la pérdida auditiva entre, está en que en los dos primeros no existe aún pruebas objetivas directas para medir su presencia en el paciente.
Fuentes:
- https://hearinghealthfoundation.org/blogs/putting-the-brakes-on-hyperactivity-in-the-brain (al ingresar al enlace, desplazarse hacia abajo para leer el artículo en español)
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